Krzysztof Jakimów, Jakub Ciesielka, Sara Grzesińska, Michał Piotrowski, Klaudia Bontor, Bożena Gabryel

Factors affecting the development of vascular endothelial dysfunction

 

2025-07-23

Przedmiot badania. Śródbłonek naczyniowy to istotna tkanka w organizmie człowieka, wyściełająca światło naczyń krwionośnych i limfatycznych. Składa się z pojedynczej warstwy komórek, tworzącej barierę oddzielającą płynącą krew od mięśniówki naczyń. Reguluje przepływ krwi, uczestniczy w procesie krzepnięcia, działa także jako narząd endokrynny wydzielający liczne cząsteczki oraz pełni funkcję w odpowiedzi immunologicznej.

Cel pracy. Celem niniejszego przeglądu jest podsumowanie aktualnej wiedzy na temat dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.

Metodologia. Przegląd literatury przeprowadzono z wykorzystaniem baz danych PubMed, Scopus oraz Google Scholar.

Dyskusja. Dysfunkcja śródbłonka stanowi kluczowy element patogenezy wielu chorób. Główne czynniki zaburzające prawidłową funkcję komórek śródbłonka to hiperglikemia, hiperhomocysteinemia, stan zapalny, proces starzenia oraz miażdżycorodny stres ścinający. Stres oksydacyjny może prowadzić do dysfunkcji śródbłonka poprzez zmniejszenie biodostępności NO, indukowanie zapalenia, zaburzenia metabolizmu mitochondrialnego oraz degradację glikokaliksu. Powyższe mechanizmy pogarszają zdolność komórek śródbłonka do rozkurczu naczyń oraz promują stan zapalny. Dysfunkcja śródbłonka wiąże się również z oddziaływaniem niskiego (+4 dyn/cm²) i oscylacyjnego stresu ścinającego, co aktywuje prozapalne szlaki sygnałowe. Komórki śródbłonka są ponadto wrażliwe na promieniowanie jonizujące, które może przyspieszać starzenie, powodować przewlekły stan zapalny, zaburzenia szczelności połączeń międzykomórkowych oraz apoptozę. Dyslipidemia i kwasica mogą prowadzić do stanu promującego zapalenie oraz wazokonstrykcję. Ten stan dodatkowo zaburza metabolizm komórkowy, w szczególności glikolizę i fosforylację oksydacyjną. Hipomagnezemia także sprzyja rozwojowi stanu zapalnego i zaburza równowagę redoks śródbłonka.

Wnioski. Funkcja śródbłonka silnie zależy od warunków środowiskowych. Może ona zostać zaburzona przez stres oksydacyjny, stresy ścinające, promieniowanie jonizujące, kwasicę, hipomagnezemię oraz zaburzenia liczby i funkcji komórek progenitorowych śródbłonka. Zrozumienie tych mechanizmów ma kluczowe znaczenie dla opracowywania strategii terapeutycznych ukierunkowanych na dysfunkcję śródbłonka.

Słowa kluczowe: śródbłonek, komórki śródbłonka, naprężenie ścinające, stres oksydacyjny, miażdżyca.

© Farm Pol, 2024, 80(12): 817–827

Factors affecting the development of vascular endothelial dysfunction

Subject of study. The vascular endothelium is a vital tissue in the human body that lines the lumen of blood and lymphatic vessels. It comprises a single layer of cells that form a barrier separating the flowing blood from the vascular musculature. Not only does it regulate the blood flow and participate in the coagulation process, but it also acts as an endocrine organ secreting numerous molecules and plays a role in an immune response.

The goal of the study. This review aims to summarize the knowledge about vascular endothelial dysfunction.

Methodology. The literature review was provided using PubMed, Scopus, and Google Scholar.

Discussion. Endothelial dysfunction is a key factor in many diseases. Hyperglycemia, hyperhomocysteinemia, inflammation, the aging process, and pro-atherogenic shear stress are the main factors impairing the normal function of endothelial cells. Oxidative stress may lead to endothelial dysfunction via reduced NO bioavailability, inflammation, impaired mitochondrial metabolism, and glycocalyx degradation. Those conditions have a negative impact on the vasodilating abilities of endothelial cells and promote inflammation. Dysfunction of the endothelium is also associated with exposure to small (+4 dynes/cm2) and oscillatory shear stress due to activation of pro-inflammatory pathways. Endothelial cells are also susceptible to ionizing radiation, which can cause accelerated senescence, correlated with chronic inflammation, and reduction in the tightness of cell junctions or apoptosis. Dyslipidemia and acidosis may lead to a pro-inflammatory state and vasoconstriction. Additionally, this condition dysregulates cellular metabolism, especially glycolysis and oxidative phosphorylation. Hypomagnesemia, likewise, may promote inflammation and impair the redox balance of endothelium.

Conclusions. The function of the endothelium is highly dependent on environmental conditions. Its function may be impaired by oxidative stress, shear stresses, ionizing radiation, acidosis, hypomagnesemia, and disruption of the number and function of endothelial progenitor cells. Understanding these mechanisms is crucial for developing therapeutic strategies targeting endothelial dysfunction.

Keywords: endothelium, endothelial cell, shear stress, oxidative stress, atherosclerosis.

© Farm Pol, 2024, 80(12): 817–827